Miért csökkenti a depresszió az agyat?

A mentális zavar jelenléte nagy nehézséget okoz a szenvedő mindennapi életében. A skizofrénia, a bipolaritás, a szorongás, a depresszió ... mindegyikük nagyfokú szenvedést okoz és változásokat idéz elő a kognitív és viselkedési szinten.

Néhány pszichopatológiai hatás azonban nem korlátozódik ezekre a szempontokra, hanem inkább azokra a fiziológiai és az agyi szinten jelentős változásokat okoz. Depresszió esetén a legújabb kutatások azt mutatják, hogy ennek a patológiának a állapota egyes agyterületek zsugorodásához vezethet..

E vizsgálatok eredményeit a depresszióval és anélkül alkalmazott nagyszámú önkéntes neurológiai képalkotó technikák elemzésével nyertük. valamint az adományozott agyszövetek elemzésén keresztül.

Ok vagy következmény?

Az agyban számos mentális zavar alakul ki. Ezek az agyi szerkezet és a funkcionalitás módosításai magyarázzák a rendellenességek jelenlétét. De figyelembe kell venni egy alapvető megfontolást: az a tény, hogy az agyváltozások és a mentális zavarok között korreláció van, nem jelzi, hogy milyen irányban fordul elő. Számos rendellenességben a kutatás ezt tükrözi az agyi változások okozzák vagy elősegítik a rendellenesség megjelenését és tüneteit.

Depresszió esetén azonban a legújabb kutatások azt mutatják, hogy a megfigyelt csökkenések a tünetek megjelenése után jelentkeznek, ami a tünetek tartósságából ered..

Ez azt jelenti, hogy a depressziós emberek agyában megfigyelhetőek a szerkezet olyan intézkedései és módosításai, amelyek nincsenek jelen a betegség nélkül. Emiatt az elvégzett kutatás megerősíti a korai beavatkozás fontosságának elgondolását, hogy ne csak a tünetek tartósságát, hanem az agyi struktúrák lebomlását elkerüljük..

A depresszió során keletkező agyi módosítások

Ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a hippocampusban a főbb hatások jelentkeznek, ami nagyon fontos agyi struktúra, amikor bizonyos emlékeket hosszú távú memóriában tárolnak.. A depresszió az agy ezen részének neuronális sűrűségének csökkenésével jár, a memória hiányában, az információ figyelembevételében és megtartásában (ami a depressziós folyamatban is megfigyelhető). Ez a hippocampális atrófia a vizsgálatok szerint növekszik, mivel a depressziós epizódok megismétlődnek, és annak időtartama folytatódik.

Másrészről, az eddig elvégzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az agy tömörödött, elveszíti a belső neuronális kapcsolatokat, és nem csak a hippokampuszban..

Egyéb változások az agyban a depresszió során

A depresszió során a neuronok mellett a gliasejtek is érintettek, különösen a frontális kéregben. Az agyban a véráramlás enyhén megváltozott, ami a glükóz anyagcseréjének lassulásával együtt a prefrontális kéregben csökkenti az oxigén- és tápanyagellátást, ami hosszú távú csökkenést eredményez ezen a területen. A cerebelláris amygdala is törpe.

Végül, mint más betegségek, mint például a skizofrénia esetében, az oldalsó kamrák dilatációja szenved, amely a neuronális veszteség által hagyott helyet foglalja el.

Az agyi csökkenés okai a depresszióban

Ennek az agyi csökkenésének oka a GATA1 néven ismert transzkripciós faktor aktiválása megakadályozza a szinaptikus kapcsolatok létrehozásához szükséges alapvető gének sorozatának kifejeződését. Ez a transzkripciós faktor megszakítja a kognitív funkciókat és az érzelmeket.

Hasonlóképpen, más adatok azt is tükrözik, hogy az ismétlődő depressziós állapotok, valamint a stressz hypercortisolémiát okoznak, amely tartósan neurotoxicitást okoz, amely a hippocampus neuronjait érinti, csökkentve azok számát és összekapcsolását. Ezzel, a hippocampus csökken, és funkciói is hatással vannak. Emiatt elengedhetetlen a depressziós állapotok korai kezelése, különösen serdülők esetében, akiknek agya még nem fejlett.

Hosszú távon ez az agycsökkentés a feldolgozás sebességének csökkenését, valamint a környezetből nyert információk szervezésének és működésének csökkenését okozza, ami megnehezíti az élethelyzetekre való adaptív válasz megtalálását. Ugyanígy romlik a depressziós tünetek mind a képességek csökkenésének közvetlen hatása, mind a képesség csökkenésének ismerete miatt..

A remény okai: a változtatások részben visszafordíthatók

Azonban, hogy a kutatás tükrözi ezt a jelenséget, nem jelenti azt, hogy a depressziós emberek tartósan romlanak, motiválhatják a (pszichológiai és farmakológiai) kezelést és a depressziós tünetek neurogenezisét és neuronális erősítését. Így a depresszió kezelése motiválhatja az új neuronok létrehozását, helyreállíthatja a depressziós zavar során elvesztett funkciót.

Klinikai szinten a felfedezett változások segíthetnek tisztázni az antidepresszáns használat megkezdése és a terápiás hatások közötti késedelem okát, ami nemcsak a neurotranszmitterek rendelkezésre állásától, hanem a strukturális szinttől is lassú változást igényel. Ez a kutatás hozzájárulhat az új antidepresszáns gyógyszerek kifejlesztéséhez, amelyek felhasználhatók a GATA1 faktor gátlására, valamint a professzionális segítségnyújtás megkönnyítésére, mielőtt a probléma megszilárdulna..

Irodalmi hivatkozások:

• Kang, H. J.; Voleti, B .; Hajszan, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A .; Majik, M.S. Jeong, L. S.; Banasr, M .; Son, H. és Duman, R.S. (2012). A szinapszishoz kapcsolódó gének csökkenése és szinapszisok elvesztése a súlyos depressziós rendellenességben. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfológiai agyváltozások Depresszió. Lehet-e az antidepresszánsok visszafordítani? Iberoamerican Tudományos Információs Társaság.