A genetika hatása a szorongás kialakulására

A genetika területén végzett kutatás az utóbbi időben sokat fejlődött.

Bár a genetikával és annak működésével kapcsolatos ismereteink még mindig jelentősen javulhatnak, a hozzáadott tudás nagy előrelépést tett lehetővé. A tudomány lehetővé tette a különböző betegségek és rendellenességek kezelésének előrehaladását a DNS elemeinek elhelyezkedésével amelyek provokálnak vagy megkönnyítik és lehetővé teszik a gyógyszerek és kezelések létrehozását, amelyek alkalmasabbak hatásaik gyógyítására vagy enyhítésére, vagy az utódoknak az utódokra történő továbbításának elkerülésére.

Erre példa a különböző genetikai rendellenességek kezelése és a nagy előfordulási valószínűséggel járó betegségek (például egyes emlőrákok) megelőzése. A genetika azonban nem teszi lehetővé a jelenségek előfordulásának pontos előrejelzését, amely befolyásolja a gének kifejeződését az emberek élet története által. Néhány rendellenesség esetében, mint például a mentális genom feltárása még hosszú utat kell tennie, még nincs pontos ismerete arról, hogy milyen gének hajlamosak szenvedni őket, de ismert, hogy bizonyos esetekben a genetikai befolyás hajlamos. A szorongásos zavarokról van szó.

Mi a szorongás?

A szorongás fogalma a félelemhez hasonló diffúz érzelmi állapotra utal, amelyben a jövőbeni fenyegetés megjelenése várható. Ez a félelem aránytalan, irracionális és indukálja az elkerülés vagy a vágy, hogy elkerülje a vele szemben félő vagy hasonló helyzetet.

A szorongásos zavarok kategóriájában különböző rendellenességek tartoznak, mint például a generalizált szorongásos zavar, a fóbiák és az agorafóbiával vagy anélkül fellépő szorongásos zavar. A múltban az obszesszív-kompulzív rendellenességet is ebbe a kategóriába tartozónak tekintették, mivel az e betegségben szenvedőknek nagyon magas a szorongásuk, és tünetei egy bizonyos kezeléséből származnak, bár differenciális jellemzői azt jelentik, hogy elkülönült. ennek a csoportnak a legfrissebb változata a mentális zavarok osztályozásának legfrissebb verziójában (DSM-V).

A szorongásos zavarok a mentális zavarok leggyakoribb típusa a klinikai populációban és a nem klinikai populációban. A korai gyermekkorban a létfontosságú traumák jelenléte kockázati tényező az állapotuk szempontjából. is, bizonyos tantárgyakban bizonyos genetikai hajlamot találtak, hogy szenvedjenek, hajlamosodás, amely hozzájárult a gének magyarázatához, amelyek magyarázhatják ezt a kapcsolatot.

Hét gén nemrég kapcsolódik a szorongáshoz

A közelmúltban végzett kutatások megpróbáltak kapcsolatot teremteni néhány gén és a szorongásos zavarok, illetve a szorongással kapcsolatos tünetek között.

Ebben az értelemben figyelembe kell venni, hogy még ha specifikus génekről is beszélünk, a genetikai hajlam jelenléte vagy hiánya egyetlen géntől nem függ, hanem poligénnek tekinthető. Úgy értem, a gén önmagában nem jelez jellemzőt, hanem a különböző gének együttes hatásától függ és hogyan vannak konfigurálva a kromoszómák halmazában.

1. Gen Mmp9 (Matrix metallopeptidase 9)

Ezt a gént elemezték, és azt találták, hogy négy haplotípusban vagy mutációban és a specifikus allélok különböző kombinációiban szorongáshoz kapcsolódik. A korábbi vizsgálatok szerint ez a gén részt vesz a koszorúér-betegségekben és a rákban pozitívan korrelál a szorongás szenvedésében mint a betegség ismerete által elszenvedő hajlamosító elem.

2. Bdnf gén (agyi eredetű neurotróf faktor)

A génnek csak egy haplotípusa, az AGAT, jó szoros összefüggést mutat a szorongásos rendellenességekkel szemben.. Ez a gén hozzájárul a sejtek fenntartásához, lehetővé téve a neuronok közötti szinaptikus tér módosulását a neurotrofinok szekréciója révén. Az agyi plaszticitással is társult. A neurotranszmitter szerotoninnal kapcsolatos, és befolyásolja a neuronok proliferációját is.

3. Gen Ntf4 (Neurotrophin 4)

Ez a gén részt vesz a szinaptikus tér modulációjában. A neuronok túléléséhez és fenntartásához elengedhetetlen, különösen a striatum esetében. Több kutatásra van szükség a szorongásos rendellenességekben való részvételével kapcsolatban, a tanulmányok azonban úgy tűnik, hogy jelzik, hogy részt vesz a betegségek sebezhetőségében, különösen, ha azt az előzővel együtt adják meg

4. Egr2 és Egr4 gének (Early-Growtg Response 2 & 4)

Ezek a gének részt vesznek a szinaptikus plaszticitásban, különösen a tanulásban és a memóriában. A perifériás idegrendszer koponyájának és myelinizációjának csontképződésében is részt vesznek.

5. Gen Gr2 (Glutamát receptor 2)

Ez a gén részt vesz a glutamát vételében és anyagcseréjében, amint elképzelhető a neve, a központi idegrendszer legnagyobb gerjesztője. Ez a kapcsolat a glutamáttal ezt a gént a szorongásos zavarokkal és akár a skizofrénia szorosan összefüggő elemével teszi. A szorongásos zavarok mellett a tanuláshoz kapcsolódik.

6. Gen Arc (Aktivitással szabályozott cytoeskeleton kapcsolódó fehérje)

Ezt a gént ismerik és tanulmányozzák a neuronális plaszticitással és az azt lehetővé tevő fehérjék genetikájával való kapcsolatával. Részt vesz az NMDA receptorokon és cselekszik.

Légy óvatos! Figyelem a biológiai determinizmussal

Ezeknek a géneknek a felfedezése és kapcsolatuk a szorongással kapcsolatos mentális rendellenességekkel mérföldkő a szorongásos zavarok tanulmányozásához és kezeléséhez. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy bizonyos genetikai konfigurációk jelenléte csak egy veleszületett hajlamot hordoz magában a fenotípusok kifejeződésére olyan jellemzőkre, amelyekre előirányoztak.

Ha úgy véljük, hogy ezeknek a géneknek a szorongásos zavarja van, tévedés lenne, mivel elfelejtheti a környezet és az oktatás modellező hatását, olyan elemeket, amelyek a biológiai hajlamot felidézhetik vagy figyelmen kívül hagyhatják. És az, hogy a szorongás rendellenességei, mint általában a többi pszichológiai rendellenesség, többes etiológiával és biopszichoszociálisan vannak..

Meg kell próbálnunk nem esni a redukcionizmusba, és fontolóra kell vennünk az összes olyan változó hatását, amely befolyásolhatja a zavarokat, mind a szorongást, mind más típusokat..

Irodalmi hivatkozások:

• Amerikai Pszichiátriai Szövetség. (2013). A mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve. Ötödik kiadás. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropin-4 Szelektíven elősegíti a striatális neuronok túlélését az organotípusos szeletkultúrában. Brain Res. 647, 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R .; Vallejo, J. és Estivill, X. (2008). A BDNFand NTRK2 gének kiterjedt genotípusa meghatározza a védő haplotípusokat az obszesszív kompulzív rendellenesség ellen. Biol. Psychiatry 63, 619-628

• Levi, G .; Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Lasagna, M .; Mantero, S .; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). A Krox-20 mutáns egerek hibás csontképződése. Fejlesztés122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Az ideg növekedési faktor egy gént indukál a glükokortikoid receptor génnel. Neuron 1: 183-188.

• Park, S .; Park, J.M .; Kim, S. Kim, J-A .; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S .; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). A 2-es megnyúlási tényező és a törékeny X-mentális retardációs fehérje szabályozza az Arc / Arg3.1 alapvető dinamikáját az mGluR-LTD számára. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P. Linden, A-M .; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotróp glutamát receptorok, mint a szorongás és a stressz rendellenességek új célpontjai. Dr. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Levi, G .; Baron-Van Evercooren, A .; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). A Krox-20 kontrollálja a myelinizációt a perifériás idegrendszerben.

• Wade, N. (2014). A szorongásos zavarokban szerepet játszó új fogékonysági gének azonosítása. Stellenbosch Egyetem