Neuromuszkuláris csomópont a híd a neuron és az izom között

Valami olyan egyszerű, mint a kéz vagy a láb mozgatása, úgy tűnik, nem tűnik soknak, de az igazság az, hogy a legkisebb mozgalom érdekében nagyszámú folyamat elindításához szükséges a kezdetektől kezdve. a központi idegrendszer nagy részének bevonására van szükség.

Az utolsó lépés, amely követi az idegimpulzust a mozgás létrehozásához, az a neuronok által az izomra küldött információ továbbítása, ami azt jelenti, hogy az ún. Ebben a cikkben röviden bemutatjuk és elemezzük, hogy ez a lemez és hogyan működik.

• Kapcsolódó cikk: "Az idegrendszer részei: funkciók és anatómiai struktúrák"

Neuromuszkuláris csomópont: meghatározás és fő elemek

A neuromuszkuláris lemezt értjük az izomrostok (általában csontváz) és a neuronok közötti kapcsolat hogy innerválja őket.

Neuromuszkuláris csomópontként is ismert, A neuromuszkuláris lemez nem egyetlen szerkezet, hanem úgy tekinthető, mint egy funkcionális egységet alkotó különböző elemek egyesülésére. Ezeken az elemeken belül három kiemelt alkatrész tűnik ki.

Először találtuk meg a motoros neuront, a gerincvelőből, amelyen keresztül az idegrendszerből érkező információ és bioelektromos jelek érkeznek.

A második nagy elem az izomösszetétel, amelyet egy vagy több izomrost képez, amelynek membránja vagy szarkolemma receptorokkal rendelkezik, amelyeket különböző anyagok befolyásolnak, és reagál a neuronális jelek megkötésére. Végül ezek között megtaláljuk a szinaptikus teret, amelyen keresztül a motoros idegsejtek által kiváltott anyagok az izomra utaznak, hogy stimulálják azt.

Ebben az egyesületben az érintett fő neurotranszmitter, amely az izmos lemez receptorait aktiválja oly módon, hogy az izmok szerződjenek, acetil-kolin. Fő receptorai a muszkarin és a nikotin, az utóbbi pedig a leggyakoribb a neuromuscularis csomópontban.

Alapművelet: izom összehúzódás

Az a folyamat, amellyel az izomkötés vagy relaxáció egyszer, a neuromuszkuláris lemez szintjén következik be. Először is, az idegrendszerben az idegrendszeren áthaladó idegimpulzus eléri a tengely axonjának gombjait.

Ott az elektromos jel generálja a feszültségfüggő kalciumcsatornák aktiválását, a kalcium belép a neuronba, és lehetővé teszi az exocitózis felszabadulását és az acetil-kolin szekretálását a szinaptikus térbe.

Ezt az acetil-kolint az izomrost szarkolemmájában jelenlévő nikotinreceptorok fogják meg, ami viszont az ioncsatornák megnyitását generálja. Ezeken a csatornákon keresztül nagy mennyiségű nátriumion lép be az izmos membránba, ** ami a membránban depolarizációt generál **, ami végső soron az izomsejtek kálcium megnyitásához vezet..

Ez a kalcium lehetővé teszi az izmok részét képező fehérjék aktiválását, mint az aktin és a miozin, amelyek egy másikra mozognak (aktin csúszik a miozinra), ami izomösszehúzódást okoz.

• Lehet, hogy érdekel: "Mi a neuronális depolarizáció és hogyan működik?"

A neuromuszkuláris lemez megváltozásából eredő betegségek és problémák

A folyamat, amelyet az izmok követnek a szerzéshez és a pihenéshez, alapvető fontosságúak a szervezetbe való mozgás engedélyezésekor. Néha előfordulhat azonban, hogy a neuromuszkuláris lemez megsérülhet, vagy más körülményeket okozhat, különböző nehézségeket generál a motorvezérlésben. Az ebből fakadó főbb rendellenességek közül néhány a következő.

1. Myasthenia Gravis

A myasthenia olyan rendellenesség, amelyben az immunrendszer megtámadja a neuromuszkuláris csomópontot, ami a posztszinaptikus acetil-kolin receptorok gyulladását eredményezi..

Fő tünete az izomgyengeség jelenléte, amely nagymértékben gátolja a mozgás lehetőségét, és csökkenti az izmok összehúzódásának képességét és az erőt, amellyel ez történik. Ez a betegség minden izomfajtát érint, befolyásolhatja a rágás vagy a légzés képességét. A mozgási kapacitás a fizikai aktivitással romlik.

2. Botulizmus

A botulizmus egy másik fontos rendellenesség, amelyben a tünetek nagyrészt a neuromuszkuláris plakkok problémáinak köszönhetők. Ebben a betegségben a botulinum toxin jelenléte miatt megváltozik (amely általában rossz állapotú élelmiszerek fogyasztásával kerül be a szervezetbe), ami megakadályozza, hogy az acetil-kolin a más anyagokhoz tapadjon, amelyek lehetővé teszik a preszinaptikus membránból történő kiválasztását..

Ily módon, az acetilkolin nem hagyhatja el, ami megakadályozza az izomra gyakorolt ​​hatását. Ennek a betegségnek a tünetei a test izmok fokozatos gyengülése, általában arc-caudalis irányban. Halált okozhat, ha nem kezelik időben.

3. Lambert-Eaton szindróma

Olyan betegség, amelyben az immunrendszer befolyásolja a motoros neuronokban jelen lévő kalcium útvonalakat. Ez blokkolja és nehezíti az acetil-kolin kibocsátását a szinaptikus térben, ami magas fokú fáradtságot és izomgyengeséget eredményez, mind az önkéntes, mind a neurovegetatív.. A szilárdság szintje javul a fizikai aktivitással, és változások, mint pl.

4. Paraneoplasztikus szindrómák

A neuromuszkuláris csomóponthoz kapcsolódó egyéb rendellenességek (bár ebben az esetben ez nem valami specifikus) a paraneoplasztikus szindrómák közül néhány, egy bizonyos típusú rák jelenlétéből eredő rendellenességek csoportja között találhatók.. A tumorsejtek jelenléte ez okozhatja a neuromuszkuláris csomópont összetevőinek degenerálódását és meghalását, ami az izmok használatának képességét gyengíti. Ezek közé tartozik a nekrotizáló myopathia.

Irodalmi hivatkozások:

• Díaz-Manera J, Rojas R, I. Illa (2008). A neuromuszkuláris csomópont rendellenességei. In: Pascual J (Ed), a klinikai neurológiai szerződés (879-909. Oldal). Barcelona: Ars Medica.
• Rodríguez, J. & Pedroza, A. (2013). A neuromuszkuláris lemez betegségei. Rosario Egyetem.
• Rosich-Estragó, M. (2000). A motor és az izomlap paraneoplasztikus betegségei. Rev. Neurol., 31, 1225-1228.
• Sanders, D & Howard, J (2011). Neuromuszkuláris transzmisszió zavarai; Bradleyben, W. (2011). Neurológia a klinikai gyakorlatban, 82. fejezet.