A skizofrénia és a kezelés farmakológiai magyarázata

A skizofrénia a leggyakoribb és legismertebb pszichotikus rendellenesség, amely a lakosság 1% -át érinti. A skizofréniában szenvedő betegek várható élettartama 20-30 év között fiatalabb, mint az általános népességben. A skizofrénia farmakológiai magyarázatának elmélyítése segít nekünk megérteni ezt a rendellenességet.

Most, amikor a skizofrénia farmakológiai magyarázatáról beszélünk utalunk arra, hogy az agyban bekövetkező kémiai változások pszichotikus tüneteket okoznak. Valójában ebben a rendellenességben egy erősen érintett neurotranszmittert találtunk: dopamin. Olyan anyag, amely számos alapfunkcióban részt vesz, beleértve az érzelmi szabályozást is.

A dopamin és a betegség közötti nagy kapcsolat miatt, A skizofrénia kémiai kezelésének nagy része az agy dopaminszintjének szabályozásával kapcsolatos.

A skizofrénia farmakológiai magyarázata

Ahhoz, hogy jobban megértsük, hogyan történik az agykémia a skizofrénia során, először meg kell tudni, hogy mi a tünetei. Ebben a rendellenességben főleg két típus található:

• Pozitív tünetek. Ezek azok, amelyekben a viselkedés vagy az észlelés szokatlan. Ez a csoport magában foglalja a téveszmék, hallucinációk, izgatott vagy szervetlen viselkedés és megváltozott nyelv.
• Negatív tünetek. A normál viselkedés eltűnésével kapcsolatosak. Ilyenek például a lapított szeretet, az affektív kivonás, a passzivitás és a sztereotípiás gondolkodás.

A pozitív tüneteket dopaminerg módosulás adja a mezolimbikus úton. Ha ezt az utat túlzott mértékben stimuláljuk, akkor a téveszmék és hallucinációk jelennek meg. Ez azért van, mert a dopamin alapértéke ezen a területen normális felett van.

Másrészt a negatív tünetek eredete a dopamin mesokortikális útjában van. Amikor ez az út hipoaktiválódik (vagyis aktiválódik kevesebb, mint a normál), akkor az a helyzet, amikor a téma passzivitást és kognitív lelapulást mutat. Ez azért van, mert a neurotranszmitter szintje e területen rendkívül alacsony.

Azonban hogyan lehetséges, hogy a dopamin egyfajta magas, míg a másikban nagyon kevés? Pontosan ez az a skizofrénia glutamáterg hipotézise. A különböző vizsgálatok eredményeinek ilyen értelmezése azt állítja, hogy az egyensúlyhiány oka a glutamát receptorok neurotranszmitterei..

A skizofrénia során ezek a receptorok olyan rendellenességeket mutatnak, amelyek csökkentik a glutamát aktivitását az agyban. A probléma az, hogy ez az anyag a neurotranszmitter, amely felelős a dopamin felszabadításáért a mezokortikális úton, és gátolja azt a mezolimbikus úton. Ezért könnyen megállapítható, hogy ha nincs glutamát, hogy teljesítse ezt a funkciót, mindkét útvonal megváltozik. Ez egybeesik a skizofrénia tüneteivel.

Fontos azonban megemlíteni, hogy ez a hipotézis jelenleg nem ellentétes, de a meglévő lehetőségek közül a legtöbb tudományos bizonyítékkal rendelkezik. A glutamát módosítása nagyon pontosan magyarázza a skizofrénia összes tünetét.

A skizofrénia kezelése

Miután felfedezte, hogy a hallucinációkat a dopamin túlzott mennyisége okozza, a legtöbb gyógyszer a probléma megoldására összpontosított. Emiatt a hagyományos antipszichotikumok dopamin antagonisták voltak, amely megakadályozta, hogy ez a neurotranszmitter a receptoraihoz csatlakozzon.

A mesolimbikus útvonal szintjének csökkentésével, nagy része a pozitív tünetek enyhülnek. De ezek a gyógyszerek nem voltak szelektívek, és csökkentették a dopamint az agyban. Ha ezt a meglévő mesokortikális hiányhoz adjuk hozzá, a negatív tünetek romlása mellett, több mellékhatás is volt. A legjellemzőbb a SEP (extrapiramidális szindróma), a Parkinson-kórhoz hasonló rendellenesség. Ilyen hagyományos antipszichotikumok például a klórpromazin, a haloperidol vagy a szulpirid.

Mivel a hagyományos antipszichotikumok több problémát okoztak, mint amennyit megoldottak, megjelentek az atipikus antipszichotikumok. Ezek az új gyógyszerek, a dopamin antagonisták mellett, más neurotranszmitterekkel való kölcsönhatásokat. Ezek közül mindegyiknél gyakrabban adunk antagonistát a szerotoninnal. Ez azért van, mert a különböző folyamatok révén bizonyos területeken a szerotonin csökkent szintje a dopamin növekedését okozza a mezokortikális útvonalban..

Úgy tűnik ezek az atipikus antipszichotikumok megoldják a régi gyógyszerek néhány problémáját, de a valóság sokkal bonyolultabb: minden egyes ember különböző módon reagál az egyes gyógyszerekre, ami megnehezíti ezt a helyzetet. Ezért a gyógyszert az egyénhez kell igazítani, nem pedig fordítva.

A szkizofrénia farmakológiai magyarázatához való hozzájárulás mellett segítünk megérteni a kezelését. Mindazonáltal egy olyan kutatás, amely minden kémiai szempont felfedezésére és új gyógyszerek kifejlesztésére összpontosított elengedhetetlen a skizofréniában szenvedő népesség 1% -ának életének javításához.

A gyermekkori skizofrénia, a jelen jelenének kihívása a jövőre A gyermekkori skizofrénia nem nagyon gyakori zavar. Ezért nehéz ezt korán felismerni, ami a fejlesztés szempontjából lényeges. További információ "