Mi történik az agyammal, ha van Alzheimer-kór?

Sajnálatos módon a különböző típusú demenciákról hallunk, de általában nem magyarázzák egyértelműen, mi történik az agyral, amikor szenved. Ezért e cikk célja, hogy a lehető legegyszerűbben megmagyarázza, mi történik az agyral az Alzheimer-demencia diagnosztizálásával.

Ezen túlmenően az Alzheimer-kór kezelésének egyik legújabb és leginkább reményes előrehaladását is felveszem. Ez az előrelépés, amelyet a Nature folyóirat nemrég közzétett, olyan fontos, hogy eredményei megváltoztathatják az Alzheimer-kór lefolyását, ahogyan ezt ismerjük..

Az agy az Alzheimer-demenciában

Az Alzheimer-kórban az agyban súlyos degeneráció lép fel, különösen a hippocampus, az entorinális kéreg, a neocortex (különösen a frontális és a temporális lebenyek szövetségi kérge), a bazális mag, a locus coeruleus és a raphe magok..

De mi ez? Ezek a különböző agyterületek, amelyek a legegyszerűbb módon magyarázhatók, beavatkoznak a tanulás, a memória és az érzelmi szabályozás kialakulásába. Amint látod, az összes ilyen funkció nagyon hatással van az Alzheimer-kórban szenvedőkre.

És hogyan romlanak ezek a területek? Nos, amyloid vagy amiloid plakkok és neurofibrilláris kötegek kialakulásával. De mielőtt megmagyaráznánk, hogy ezek a lemezek és ezek a golyók, tudnunk kell, hogyan alakulnak ki a neuronok:

• Soma: a neuron teste, hol van a magja, és integrálja a körülöttük lévő neuronok által kapott információkat.
• Axon: a legnagyobb kiugrás, amely a szomából jön ki, és arra szolgál, hogy ezt az információt továbbítsa más neuronoknak.
• Dendritek: a kis kiterjesztések, amelyek elhagyják a neuron testét, és információt kapnak más neuronoktól.

Az amiloid plakkok olyan lerakódások, amelyek azon agyi sejteken kívül helyezkednek el, amelyek egy olyan magból állnak, amelynek fehérjét béta-amiloidnak nevezik. Ezeket a lerakódásokat axonok és dendritek veszik körül a degeneráció folyamatában. Ez a degenerációs folyamat minden emberi agyban természetes, nem kóros.

Ráadásul mellettük vannak aktivált mikrogliocitok és reaktív asztrociták, amelyek a károsodott sejtek megsemmisítésében rejlő sejtek. Fagocita neurogliocitákat is neveznek, amelyek az axonok és a degenerált dendritek elpusztításáért felelősek, és csak egy béta-amiloid magot hagynak.

A neurofibrilláris kötegek a kihalás folyamatában lévő neuronokból állnak, amelyek intracelluláris tau-fehérje filamentumokat tartalmaznak.. A normál tau fehérje a mikrotubulusok összetevője, amely biztosítja a sejt transzportmechanizmusát.

Az Alzheimer-kór evolúciója során a tau-fehérje szálához túlzott mennyiségű foszfát-ion csatlakozik, ezáltal megváltoztatva molekulaszerkezetét. Ez a szerkezet anomális szálak sorozatává válik, amelyek a coma és a cerebrális kéreg sejtjeinek legközelebbi dendritjeiben megfigyelhetők..

Az ionok, amelyek másrészt megváltoztatják a sejtek belsejében lévő anyagok szállítását, úgyhogy meghal, és a fehérje szálak labda mögött marad.

Várj egy percet, csak azt mondtad, hogy a neuronok degenerálódnak? Igen, és ez történik a normál öregedésben. Az Alzheimer-kór esetében azonban az amiloid plakkok képződése a béta-amiloid hibás formájának a kialakulása, amely idegsejtek halálát okozza, megkülönböztetve azt a normális öregségtől..

Ez azt jelenti, hogy az agyunkban lévõ plaszticitáson belül olyan idegsejtek vannak, amelyek degenerálódnak, de nem okoznak károsodást, vagy amelyeket mások helyettesítenek anélkül, hogy észrevennék, hogy ez a folyamat megváltozik. a béta-amiloid plakkok.

Az Alzheimer-kór új kezelésének fontossága

A Nature magazin nemrég megjelent egy cikket Alzheimer-kór: az amiloid-β-fehérje elleni támadás (Alzheimer-kór: béta-amiloid fehérje elleni támadás), amelynek fő szerzője Eric M. Reiman. Ez a cikk részletezi az Alzheimer-kór, különösen a béta-amiloid fehérje kezelésének új fejlődését.

Amit Reiman együtt dolgozott együtt munkatársaival egy új gyógyszer, amely megakadályozza az idegsejtek pusztulását és az amiloid fehérje plakkjainak felhalmozódását, amint azt a fentiekben kifejtettük, az Alzheimer kognitív károsodásának egyik fő oka.

Felix Viñuela, neurológus és kutató a Virgen Macarena kórházban azt mondja, hogy "ez a gyógyszer eléri az agyat, csatlakozik a mérgező anyag lerakódásához és eltávolítja onnan." Ezenkívül „bebizonyítottuk, hogy minél nagyobb az új gyógyszer mennyisége, annál nagyobb a betegek gyógyulása”..

A kutatók azonban maguk is hangsúlyozzák, hogy jelenleg egy kutatás, amelyet Észak-Amerikában, Európában és Ázsiában 300 kórházban végeznek, különösen az enyhe kognitív károsodásban (MCI) szenvedő betegeknél, és Bár ez egy nagyon biztató előrelépés, még mindig hosszú út áll előttünk annak megvalósítása és annak hosszú távú hatásainak ellenőrzése.

A demencia számos arccal rendelkezik. A demenciának sok arc van. Fedezze fel a különböző típusú demenciákat és azok legjellemzőbb tüneteit. További információ "