Az agy több ezer és több ezer összeköttetést tartalmaz a neuronjai között, amelyeket egy szinapszisként ismert kis tér választ el egymástól. Ez az információ továbbítása a neuronról a neuronra.

Néhány évvel ezelőtt látták, hogy a szinapszis tevékenysége nem statikus, azaz nem mindig azonos. A külső ingerek, például az általunk élett dolgok következtében fokozható vagy csökkenthető. A szinapszis modulálásának ez a minősége az agyi plaszticitás vagy a neuroplasztika.

Eddig feltételezték, hogy ez a képesség a szinapszisok modulálására aktívan részt vesz két olyan tevékenységben, amely fontos az agy fejlődéséhez, mint a tanulás és a memória. Mostanáig azt mondom, hogy ennek a magyarázó rendszernek új alternatívája van, amely szerint hogy megértsük a memória működését, a szinapszisok nem olyan fontosak ahogyan normálisan hisz.

A szinapszisok története

Ramón y Cajalnak köszönhetően tudjuk, hogy a neuronok nem képeznek egységes szövetet, de mindegyiket interneuronális terek, mikroszkopikus helyek választják el, amelyeket később Sherrington „szinapszisoknak” nevez. Több évtizeddel később Donald Hebb pszichológus olyan elméletet ajánlott, amely szerint a szinapszisok nem mindig egyenlőek az időben, és modulálhatók, azaz beszélt arról, amit neuroplasztikának ismerünk: Két vagy több neuron okozhatja a kapcsolatukat, hogy megszilárduljon vagy lebomlik, bizonyos kommunikációs csatornák gyakoribbá tétele, mint mások. Kíváncsi tényként, ötven évvel az elmélet alkalmazása előtt Ramón y Cajal bizonyítékot hagyott a moduláció létezéséről írásaiban..

Ma két olyan mechanizmust ismerünk, amelyet az agyi plaszticitás folyamatában használnak: hosszú távú potencírozás (LTP), amely a két neuron közötti szinapszis intenzívebbé válik; és hosszú távú depresszió (LTD), ami az első, azaz az információ továbbításának csökkentése.

Memória és idegtudomány, empirikus bizonyíték vitákkal

A tanulás az a folyamat, amellyel az életben lévő dolgokat és eseményeket új ismeretek megszerzéséhez társítjuk. A memória az a tevékenység, melynek során ezt a tudást az idővel megtanulták és megtartják. A történelem folyamán több száz kísérletet végeztek az agynak, hogy hogyan végezzék el ezeket a két tevékenységet.

A kutatás egyik klasszikusja Kandel és Siegelbaum (2013) munkája egy kis gerinctelen, az Aplysia néven ismert tengeri csiga. Ebben a vizsgálatban, Látták, hogy a szinaptikus vezetőképesség változásai az állat környezetre való reagálásának következménye, bizonyítja, hogy a szinapszis részt vesz a tanulás és a memorizálás folyamatában. De Chen és munkatársai újabb kísérlete az Aplysia-val. (2014) olyan dolgot talált, amely összeütközik a korábban elért következtetésekkel. A tanulmány rámutat, hogy a hosszú távú memória az állatban továbbra is fennáll a motoros funkciókban, miután a szinapszisot kábítószer gátolta, és kétségbe vonja, hogy a szinapszis részt vesz a teljes memóriafolyamatban.

Egy másik eset, amely ezt az elképzelést támogatja, a Johansson et al. (2014). Ebben az esetben tanulmányozták a kisagyban lévő Purkinje sejteket. Ezeknek a sejteknek a funkciói közé tartozik a mozgások ritmusának ellenőrzése, és közvetlenül és szinapszisok gátlása által a gyógyszerek által stimuláltan, minden esélye ellenére folytatták a tempójukat. Johansson arra a következtetésre jutott, hogy a memóriáját nem befolyásolják külső mechanizmusok, és hogy a Purkinje-sejtek maguk is szabályozzák a mechanizmust, függetlenül a szinapszisok hatásától..

Végül Ryan et al. (2015) bizonyította, hogy a szinapszis ereje nem kritikus pont a memória konszolidációjában. Munkája szerint, ha fehérjék inhibitorokat injektálnak az állatokban, retrográd amnézia keletkezik, azaz nem tudják megtartani az új ismereteket. De ha ebben a helyzetben kis fénysugarakat alkalmazunk, amelyek bizonyos fehérjék termelését serkentik (az optogenetika néven ismert módszer), megtarthatjuk a memóriát az indukált kémiai blokád ellenére..

Tanulás és memória, egyesített vagy független mechanizmusok?

Ahhoz, hogy valamit memorizáljunk, először meg kell tanulnunk. Nem tudom, hogy ez azért van-e, de a jelenlegi idegtudományi irodalom hajlamos arra, hogy ezeket a két kifejezést együttesen foglalja össze, és a kísérletek, amelyeken alapulnak, általában kétértelmű következtetést vonnak le, ami nem teszi lehetővé a tanulási folyamat és a memória közötti megkülönböztetést, ami megnehezíti a megértést, ha egy közös mechanizmus vagy sem.

Jó példa erre Martin és Morris (2002) munkája a hippocampus tanulási központjának tanulmányozásában. A kutatás alapja az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorainak, a glutamát neurotranszmittert felismerő és az LTP-jelben részt vevő fehérje receptorainak. Bebizonyították, hogy a hipotalamusz sejtjeinek hosszú távú potencírozása nélkül nem lehet új ismereteket tanulni. A kísérlet során az NMDA receptor blokkolókat patkányokba vetett patkányokba helyeztük, amelyek nem tudták megtanulni a tutaj helyét a teszt megismétlésével, ellentétben a gátlókkal nem rendelkező patkányokkal..

Későbbi vizsgálatok azt mutatták, hogy ha a patkányok az inhibitorok beadása előtt képzést kapnak, a patkány "kompenzálja" az LTP elvesztését, azaz memóriát tartalmaz. Az a következtetés, amit meg akarunk mutatni, az az az LTP aktívan részt vesz a tanulásban, de nem olyan nyilvánvaló, hogy ezt az információ-visszakeresés során teszi.

Az agyi plaszticitás következménye

Számos kísérlet mutat rá a neuroplasticitás aktívan részt vesz az új ismeretek megszerzésében, például a fent említett eset vagy olyan transzgenikus egerek létrehozása, amelyekben a glutamát előállítására szolgáló gén megszűnik, ami rendkívül nehézvé teszi az állat számára a tanulást.

Másrészről a memóriában betöltött szerepe egyre inkább kétséges, ahogyan néhány példával is olvashattok. Elkezdődött az elmélet, hogy a memória mechanizmusa a sejteken belül van, nem pedig a szinapszisokon. De ahogy a pszichológus és a neurológus Ralph Adolph jelzi, az idegtudomány megoldja a tanulás és a memória működését a következő ötven évben, azaz csak az idő mindent tisztáz.

Irodalmi hivatkozások:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A. C. és Glanzman, D.L. (2014). A hosszú távú memória visszaállítása az Aplysia viselkedési és szinaptikus kifejezésének törlése után. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. és Hesslow, G. (2014). A cerebelláris Purkinje sejtekre lokalizált memória nyomkövetési és időzítési mechanizmus. Proc. Nati. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. és Siegelbaum, S. A. (2013). "Az implicit memória tárolásának és az egyéniség biológiai alapjai", a neurális tudomány elveiben, 5. Edn., ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA és AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill) ), 1461-1486.
• Martin, S. J. és Morris, R. G. M. (2002). Új élet egy régi ötletben: a szinaptikus plaszticitás és a memória hipotézis megismétlődött. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A. és Tonegawa, S. (2015). Az Engram sejtek a memóriát retrográd amnézia alatt tartják. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.