Igaz, hogy az alkohol megöli az agyi neuronokat?

A neurológia egyik legfontosabb és legutóbbi célja az volt, hogy tanulmányozzuk a pszichotróp anyagok toxikus vagy káros hatásait az agyban. Különböző vizsgálatok révén tudtuk megismerni a túl sok kémiai vegyület, például az etanol fogyasztásának következményeit.

Innen A meggyőződés, hogy az alkohol megöli az idegsejteket, nagyon népszerűvé vált. Mennyire igaz ez? Nézzük meg a következő szöveget.

• Kapcsolódó cikk: "Alkoholizmus: ezek az alkoholfogyasztás hatása"

Hogyan halnak meg a neuronok??

Először röviden emlékezni fogunk a neuronok életciklusa és mit értünk a „neuronális halál” által. Ahogy a testünket alkotó különböző sejtpopulációkhoz hasonlóan, az idegsejtek (neuronok) a proliferáció mechanizmusával hatnak, amely magában foglalja a sejtveszteséget, a megújulást és a differenciálódást..

A sejtek halálát úgy határozzák meg, hogy biológiai folyamatait letartóztatják visszafordíthatatlan morfológiai, funkcionális és biokémiai változásokkal, amelyek megakadályozzák annak létfontosságú funkcióinak végrehajtását (Sánchez, 2001). Ebben az értelemben úgy véljük, hogy egy idegsejt halálra került, amikor egy idegsejt elveszíti a megfelelő interstitialis kapcsolatok létrehozásának képességét..

• Lehet, hogy érdekli: "Az emberi agy részei (és funkciók)"

A neuronális halál két fő típusa

A neurális halál akkor következik be, amikor jellemzőit jelentősen módosítják, akadályozza a működési képességet. Ez utóbbi nem feltétlenül felel meg az érintett területeken belüli sejtek térfogatának csökkenésének. Lássuk most a neuronális halál két fő típusát:

1. Apoptózis

Más néven programozott neuronális halál. Alkalmazkodó célokkal rendelkezik, azaz csak a leggyakrabban használt kapcsolatok fenntartására szolgál különösen a fejlődés első éveiben fordul elő.

2. Necrosis

A neuronok funkcióinak elvesztése a külső tényezők hatása miatt. Ebben a folyamatban a sejteket nem mindig fagocitázzák (vagyis nem teljesen szétesnek a szervezeten belül, ami más orvosi szövődményeket okozhat), de halottnak tekintik őket, mert elveszítik az aktiválódási képességüket és kapcsolatot létesítenek egymással.

A fentiekben azt látjuk, hogy mi az a toxikus mechanizmus, amely az alkoholfogyasztást eredményezi, és ha ez utóbbi képes apoptózis vagy nekrózis kialakulására.

A gyakori alkoholfogyasztás mérgező mechanizmusa

Az etanol (rekreációs célú alkohol) toxikus hatásai az agy sajátos régiójától függenek, amelyben hatnak. is Ezek a változások az életkortól vagy a fejlődési stádiumtól, az adagtól és az expozíció időtartamától függően változnak.

Az érett agyban az etanol krónikus vagy intenzív expozíciója különböző betegségeket okozhat, mind a központi idegrendszerben, mind a perifériás idegrendszerben, valamint a vázizomban (de la Monte és Krill, 2014)..

Ennek következménye, hogy hosszú távon a túlzott alkoholfogyasztás jelentősen megváltoztatja a végrehajtó funkciókat. Más szavakkal, az alkohol degeneratív hatást fejthet ki az idegrendszerben, mivel fokozatosan rontja a neuronok működését, beleértve a neuronális túlélés képességét, a sejtvándorlást és a gliasejtek szerkezetét. Ez utóbbi nélkül azt jelenti, hogy a neuronok szükségszerűen szétesnek, igen ez a funkciók végleges elvesztését vonhatja maga után, ami a neuronális halál definíciójába kerül.

Ez azért van, mert sok más dologban az alkoholfogyasztás túlzott mértékű tiaminhiányt eredményez, ami B-vitamin komplex, ami az idegjelek vezetéséhez és az agy energiaellátásához nélkülözhetetlen..

A tiaminhiány csökkenti a thalamus fehérje szintjét és módosítja a neurotranszmitter szinteket a hippocampusban és az agykéregben. Ennek következtében megváltozik a speciális memória, és növeli a kitartó viselkedést. Hasonlóképpen, a hosszú távú következmények egy része magában foglalja a plaszticitáshoz és az idegsejtek túléléséhez szükséges veszteségfüggvényeket.

Alkoholnak való kitettség peri és postnatalis időszakban

Számos olyan tudományos irodalom létezik, amely számos, az alkohollal való gyakori expozíció következményeiről számol be, mind a perinatális időszak későbbi szakaszaiban, mind az első életévekben (az emberi agy ideje)..

A posztnatális fejlődés korai szakaszában, amikor a synaptogenesis robbanása következik be, a szinapszisok vagy a neuronok közötti kapcsolatok alakulnak ki. Számos tanulmány egyetért azzal, hogy az etanol (amely a glutamát receptorok antagonista tulajdonságaival rendelkezik - az agy legfőbb gerjesztő neurotranszmittere), az apoptózis káros és széles körben elterjedt folyamatát váltja ki. Ez azért van, mert az ilyen antagonista aktivitás kedvez az excitotoxikus neurodegenerációnak és a neuronális aktivitás rendellenes gátlásának..

Másképpen megfogalmazva, az etanol megakadályozza a glutamát áthaladását, ami viszont gátolja a szinapszisok kialakulását, elősegítve a programozott neuronális halál szükségtelen folyamatát. Ez az egyik lehetséges magyarázat az agyi tömeg csökkentésére és az újszülöttek humán magzati alkoholizmusának szindrómájára..

Érdemes megemlíteni, hogy az idegsejt-érettség az emberi fejlődés első éveire jellemző, különösen érzékeny a különböző környezeti szerekre amely káros módosításokat okozhat a szinaptikus kapcsolatokban. Ezek közé tartozik az etanol, de ez nem az egyetlen, és ez a különböző emitterekből is származhat, gyakran a terhességen kívül, vagy magának a gyermeknek..

Az alkohol bizonyos káros hatásai a munkavállalóban

Suzanne M. de la Monte és Jillian J. Krill (2014) szerint az alkoholizmussal élő emberek degenerációjának és atrófiájának okai a tudományos közösségben folyamatosan vitatják.

Az Acta Neuropathologica folyóiratban közzétett, az alkoholhoz kapcsolódó humán neuropatológiai vizsgálatában elmondtuk, hogy a fő szövetek, amelyek a tartós alkoholfogyasztást befolyásolják, az érett agyat érintik: purkinje és szemcsés sejtek, és fehéranyag szálai. Röviden ismertetjük, hogy mi a fenti.

1. A fehér anyag csökkenése

A leginkább látható és tanulmányozott káros reakció az agyban, akik túlzott alkoholt fogyasztanak, a fehéranyag csökkenése. A klinikai tünetek, amelyek ebből a tartományból származnak, a finom vagy észrevehetetlen romlástól a a végrehajtó funkciókban jelentős hiányosságokkal rendelkező kognitív kopás. A tudományos eredmények arra utalnak, hogy a túlzott alkoholfogyasztásból eredő kortikális atrófia szinapszisok elvesztésével vagy funkciójuk jelentős károsodásával jár..

• Talán érdekel: "Az agy fehér tartalma: szerkezet és funkciók"

2. Granulált sejtek és purkinje sejtek

A szemcsés sejtek az agy legkisebbek. Ezek a kisagy különböző részein találhatók, amelyek a purkinje sejtekkel határosak, amelyek egyfajta GABAerg néven ismert neuronok. Az utóbbiak közül néhány az eddig elhelyezett legnagyobb neuron.

Többek között felelősek az érzékszervi és motoros funkciók szabályozásáért. A 20-30 év közötti rendszeres alkoholfogyasztás a Purkinje sejtek 15% -os csökkenését eredményezi, míg a magas fogyasztás ugyanezen években 33,4% (de la Monte és Krill, 2014).. Ezeknek a sejteknek a degenerációja a vermisben (a két agyi félgömböt osztó tér) korrelál az ataxia fejlődésével; míg az oldalirányú lebenyekben bekövetkező vesztesége kognitív változásokhoz kapcsolódik.

Összefoglalva

Összességében azt mondhatjuk, hogy az alkohol ez pillanatnyi és tartós romlást okozhat az idegsejtek aktivitásában, ezeknek a sejteknek a struktúrájában bekövetkező fontos módosítások és kommunikációs képességük eredménye.

A károsodás súlyossága nagymértékben függ az alkohollal való expozíció időtartamától, valamint a személy életkorától és az agy specifikus területétől, ahol a kár bekövetkezett..

Ha a károsodás állandó, akkor neuronális halál, de ez csak a emberek, akiknek etanol fogyasztása nemcsak szabadidős, hanem túlzott és hosszantartó. Hasonlóképpen tanulmányozták a perinatális periódusban és az néhány életévét kitevő szervezetekben az idegrendszeri aktivitásnak köszönhető neurális aktivitás programozott veszteségét..

Túlzott és hosszan tartó felnőttkori fogyasztás esetén az idegsejtesedés az excitotoxicitás miatt következik be; míg a peri és posztnatális fejlődés során bekövetkező expozíció esetén nem adaptív apoptózis. Ebben az értelemben az évek óta feleslegesen fogyasztott alkohol, valamint az anyaggal való korai kapcsolat lehet következménye a neuronok halálának, többek között az egészségre káros következményeknek..

Irodalmi hivatkozások:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Humán alkohollal kapcsolatos neuropatológia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Kábítószer-indukált apoptózis: mechanizmus, amellyel az alkohol és sok más kábítószer megzavarhatja az agyfejlődést. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Az etanol paradox NMDA receptor aktiválással fokozza a hippokampális piramis neuronok neurosteroidogenezisét. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. és Gores, G. (2005). Apoptózis alkoholos és nem alkoholos steatohepatitisben. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• Ő, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). A krónikus alkoholos expozíció csökkenti az újszülött neuronok hippocampus neurogenezist és dendritikus növekedését. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Új fejlemények és új problémák a fejlődési neurotoxikológiában. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Az alkohol által okozott károsodás mechanizmusai a fejlődő idegrendszer számára. Alkoholkutatás és egészségügy. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). A nem nekrotikus sejthalál szabályozó mechanizmusai. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.