Az alvó kis ok miatt az agy elpusztítja magát

Sokan úgy vélik, hogy az alvás kevéssé fontos következményekkel jár, kivéve, hogy a fáradtság érzését okozhatja, amely néhány ember számára elviselhető. viszont, az alvás hiánya megváltoztatja az agy működését amelyek nem mindig könnyű felismerni, de súlyos hosszú távú problémákkal járnak.

A közelmúltban végzett tanulmány, amelyet a Marche Polytechnic Egyetemen végeztek Olaszországban, lényeges információkat szolgáltat erről a tényről. A szerzők szerint aludni aludni egy anyagot nevezhet glia "enni" egészséges neuronális kapcsolatokat (az úgynevezett „szinapszisok”), amelyek befolyásolják az idegsejtek kapcsolatát és növelik a neurológiai rendellenességek, például a demencia kialakulásának kockázatát. A glia az idegrendszer sejtjeiből, a gliasejtekből áll, amelyek általában biztosítják, hogy mindennek megfelelően kell működnie, de bizonyos változtatások úgy tűnik, hogy módosítják viselkedésüket.

• Kapcsolódó cikk: "10 jó alvási higiéniai alapelv"

Glialsejtek: asztrociták és mikroglia

Annak érdekében, hogy megértsük a kutatás által végzett felfedezéseket, szükség van az idegrendszerben lévő glial sejtek funkcióinak tisztázására. A tanulmány kifejezetten két személy szerepére összpontosít: astrocyták és mikroglia.

Glial sejtek vagy neuroglia A neuronok támogatására szakosodtak, Ezek nagyon hatékonyak a neuronátvitelben, de más módon igen korlátozottak. A glia különböző típusai szilárd struktúrát adnak a neuronoknak, felgyorsítják a szinaptikus kapcsolatokat és fenntartják az idegrendszer extracelluláris környezetének egyensúlyát.

Az asztrociták egy olyan típusú glia, amely a központi idegrendszerben, azaz az agyban és a gerincvelőben helyezkedik el. Amellett, hogy része a vér-agy gátnak, amely táplálja és védi a neuronokat, Az Astroglia megszünteti a szükségtelen szinapszisokat a sérült szövetek regenerálódásának elősegítése.

A mikroglia sejtek vagy a mikroglia is a központi idegrendszerben találhatók. Ezek az immunrendszer részét képezik azoknak a képességeknek, hogy fagocitózissanak („enni”) és a sérült sejteket, ami nagyon fontos a szervezet kórokozóktól, fertőzésektől és egyéb fenyegetésektől való védelme érdekében..

Bellesi tanulmánya és munkatársai

A Marche Politechnikai Egyetem kutatócsoportja, Michele Bellesi vezette, tanulmányozta az alváshiány hatását egerekben a kísérleti alanyok három csoportjának agyát összehasonlítva mérési technikákkal és háromdimenziós ábrázolással.

Az egyik csoport rágcsálók szabadon tudtak aludni. A másodikban élő személyeket 8 órán át ébren tartották, amikor aludniuk kellett volna, míg a harmadik személyeket 5 napig megfosztották az alvástól. Az utolsó csoport célja a krónikus alvás hiányának szimulálása volt.

A tanulmány a következők elemzésére összpontosított A gliasejtek aktivitásának különbségei az alváshiány mértékétől, különösen az asztrocitáktól és a mikrogliától függően, amelyet a Bellesi csapata és más kutatócsoportok korábban az agydegenerációval kapcsolatosak voltak.

A kutatók ezt találták a fagocitózis intenzitása nőtt az alvási hiányhoz képest. Így, míg az asztrociták 6% -ban aktívak voltak az alvó állapotban lévő egerek szinapszisaiban, az egerekben 7% -ban voltak, enyhe deprivációval, 13,5% -ban pedig a hiányzó csoportban. krónikus alvás.

Másrészről Bellesi és munkatársai is megállapították a mikroglia aktivitás növekedését. Ez sokkal relevánsabb lehet, mint az astrociták által végzett fagocitózis, mivel a mikroglia funkciójának feleslege a neurodegeneratív betegségek kialakulásához kapcsolódik, ahogy azt később elmagyarázzuk.

• Talán érdekel: "Harcolj álmatlansággal: 10 megoldást jobb alvásra"

A vizsgálat háttere

Korábban Bellesi csapata úgy találta, hogy az astrocitákhoz vezető gének, amelyek a fagocitózis folyamatát kezdeményezik, az alváshiányos körülmények között intenzívebben fejeződnek ki. Mostanáig azonban nem tudták bizonyítani közvetlen kapcsolat a gliasejt aktivitása és az alvás hiánya között.

Tanulmányokat tettek közzé, mind rágcsálókkal, mind emberekkel, amelyek arra utaltak, hogy az alvás rosszul és az idegrendszeri gyulladás növekedése között okozati összefüggés áll fenn. A Bellesi csapat kutatása fontos információkat szolgáltat arról, hogy ez a gyulladás a mikroglia aktivitás növekedésének köszönhető.

Ez a fajta glia nagy figyelmet kapott a tudományos közösség részéről a krónikus gyulladás szerepe miatt a különböző neurodegeneratív betegségekben, különösen az Alzheimer-kór és a Parkinson-kórban. A mikroglia funkciói a regeneratív helyett romboló hatásúak ha az agykárosodás túlzott mértékű.

Az eredmények következményei

Szintetikusan a vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy bizonyos gliasejtek aktivitása alváshiányos körülmények között fokozódik. Ezek az adatok viszont az ismert tényhez kapcsolódnak, hogy ha az asztrociták vagy a mikroglia túlzott mértékűek hosszú távú agykárosodást okozhat.

Az asztrociták esetében a Bellesi csapata megállapította, hogy a kis alvás egészséges szinapszisok fagocitózisát, valamint nem releváns kapcsolatokat és hulladéktermékeket okozhat. Ez az idegrendszeri transzmisszió súlyosbodásához vezet, ami jobban jelennek meg, annál inkább fennmarad az alvási hiány..

A mikroglia túlzott aktivitása neurodegeneratív betegségekkel, például Alzheimer-demenciával kapcsolatos. Úgy tűnik, hogy ez annak a ténynek köszönhető, hogy a gliasejtek által kiváltott gyulladásos válaszok hajlamosak a súlyos károsodások kialakulására, ha túl hosszú ideig tartják fenn őket..

• Lehet, hogy érdekli: "Az emberi agy részei (és funkciók)"

Irodalmi hivatkozások:

• Bellesi, M .; Vivo, L .; Chini, M .; Gilli, F .; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Az alvási veszteség elősegíti az asztrocitás fagocitózist és a mikrogliális aktivációt az agykéreg egérben. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.