Mi a preBötzinger komplexum? Anatómia és funkciók

Általános szabályként a pihenőállapotban egy felnőtt ember lélegzik percenként tizenkét és tizennyolc légzés között. A lélegzés alapvető fontosságú a túlélésünkhöz, mely folyamatot félig tudatosan végzünk életünk során.

De ki a felelős azért, hogy csináljuk? Milyen testünk része teszi ezt az alapvető funkciót? A válasz a medulla oblongata-ban található, különösen a preBötzinger komplexumban.

A preBötzinger komplexum: leírás és alaphelyzet

A preBötzinger komplex egy neuronok halmaza vagy hálózata, amely a medulla vagy a medulla oblongata-ban található, kifejezetten a ventromedialis részében, amely az agykövér részét képezi. Ez a neurális hálózat mindkét féltekén jelenik meg, amely kétoldalú és szimmetrikus szerkezet. Csatlakozás a gerincvelőhöz, és mint ahogy azt már elmondtuk, alapvető a légzési ritmus létrehozásához és fenntartásához..

Ez egy nemrégiben lokalizált szerkezet, különösen 1991-ben, és különböző típusú neuronokat talált, amelyek kölcsönhatásuk révén lehetővé teszik a légzési ciklus genetikáját és ritmusát. A két félteke preBötzinger komplexei úgy tűnik, hogy részben függetlenül működnek, bár a szinkronizálás érdekében kommunikálnak.

Főbb funkciók

Bár ez a szerkezet még mindig kevéssé ismert, Számos fontos funkciót tulajdonítanak neki.

1. Alapvető légzési ritmus

A preBötzinger komplexum alapvető eleme annak, hogy életben maradjon, és sérülése a légzési depresszió következtében halált okozhat.. Fő funkciója a légzési ritmus generálása és kezelése.

2. A környezeti szükségletek kielégítése

Az agy más területeivel való kölcsönhatás a preBötzinger komplexumot eredményezi szabályozza a légzési ritmust a környezetvédelmi igényeknek megfelelően. Például, ha sportolunk, a légzésünk felgyorsul.

3. Oxigénszint felvétel

Azt tapasztaltuk, hogy ez a komplex és kapcsolatai képesek a szervezet oxigénszintjének észlelésére és működésére. Például, ha elfojtunk, gyakori, hogy a légutak sebessége felgyorsul, mivel a test meg akarja szerezni a túléléshez szükséges oxigént.

Ismeretlen hatásmechanizmus

A szerkezet működése még mindig nem teljesen tiszta, de rágcsálókkal végzett kísérletek során kimutatták, hogy a neurokinin-1 hormon és a neurotranszmitterek hatása a receptorhoz kapcsolódik..

Megfigyelték a neuronok "pacemaker" létezését (hasonlóan a pulzusszámhoz), valamilyen feszültségfüggő és más attól független. A pontos működés továbbra is megvitatásra kerül, bár feltételezzük, hogy a feszültségfüggők leginkább a légzési ritmus kialakulásához kapcsolódnak, mivel lehetővé teszik az akciós potenciál kibocsátását a nátrium-felvétel révén..

Mindenesetre a több empirikus támogatással rendelkező hipotézis azt jelzi, hogy a neuronok halmaza és kölcsönhatása lehetővé teszi a ritmus generálását., az interakció eredménye, és nem az egyetlen típusú neuronok aktivitása.

Sokkal több kutatásra van szükség annak érdekében, hogy megismerjük a régió pontos működését, mivel ez egy tanulmányi terület.

Az érintett neurotranszmitterek

Ami az ezen a területen nagyobb hatást gyakorló neurotranszmittereket illeti, úgy vélték, hogy alapvető fontosságú, hogy a glutamatergikus aktivitás legyen olyan, hogy a Bötzinger előtti komplex hatással legyen a légzésre. Pontosabban, az AMPA receptorok aktivitása a vezető szerepet tölt be, bár az NMDA receptorok is részt vesznek a folyamatban (bár egyes vizsgálatokban az NMDA módosítása nem eredményezett valós változásokat, és úgy tűnik, nem eredményez eredményt). esszenciális). Gátlása a légzési ritmus megszűnését okozhatja, míg az agonisták alkalmazása ezt megnöveli..

Amikor a légzési sebesség csökkentésére kerül sor, a leginkább úgy tűnik, hogy a neurotranszmitterek a GABA és a glicin..

A fentieken kívül más neurotranszmitterek is befolyásolják a légutakat ezen a szerkezeten keresztül. Bár nem közvetlenül vesznek részt a légzési ritmus kialakulásában, modulálják. Erre példa a szerotonin, az adenozin-trifoszfát vagy az ATP, a P, szomatosztatin, a noradrenalin, az opioidok és az acetilkolin. Ezért sok anyag és gyógyszer megváltoztatja a légutakat.

Az egyik szempont, amit szem előtt kell tartani, az, hogy az érzelmek is fontos hatást gyakorolnak a légzési ráta miatt, mivel a szekretált neurotranszmitterek ezen a területen hatnak. Például idegesség vagy szorongás esetén a légzési sebesség növekedése figyelhető meg, míg a kétségbeesés és a depresszió hatására lassul.

A sérülés hatása ezen a területen

Bár a preBötzinger-komplexum nem az egyetlen olyan elem, amely a légzésszabályozásban részt vesz, jelenleg a legfontosabb szabályozó tényező.. Az ezen a területen bekövetkezett változások különböző nagyságú következményeket okozhatnak, mint például a légzőszervi növekedés vagy a depresszió. Ez pedig veleszületett sérülések, trauma, szív- és érrendszeri balesetek vagy pszichoaktív anyagok beadása lehet. Szélsőséges esetekben a beteg halálához vezethet.

Megfigyelték a Lewy-testekkel rendelkező demenciában szenvedő vagy atrófiában szenvedő betegek posztortemális analízisét, amely általában a fent említett neurokinin-1-re reagáló neuronok populációjának csökkenése, ami magyarázza a légúti betegségek jelenlétét ezekben a betegségekben..

Irodalmi hivatkozások:

• Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R .; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo- J .; Morgado-Valle, C. (2012). A légzési ritmus kialakulásának központi mechanizmusai. Orvosi folyóirat. Agyi mechanizmusok. Veracruzana Egyetem, Mexikó.

• García, L .; Rodríguez, O. és Rodríguez, O.B. (2011). A légzés szabályozása: kontrollrendszerének morfofunkcionális szervezete. Orvostudományi Egyetem. Santiago de Cuba.

• Muñoz-Ortiz, J.; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. és Morgado-Valle, C. (2016). A Bötzinger előtti komplexum: a légzési ritmus generálása és modulálása. Elsevier. Spanyol Neurológiai Társaság.

• Ramirez, J. M.; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). A lélegeztető építőelemek. Átfogó fiziológia; 2 (4): 2683-2731