Meynert alapmagja, mi az és milyen funkciói vannak

Az Alzheimer-kór (AD), amely a demencia legelterjedtebb formája, az esetek 60–70% -át teszi ki. Az Alzheimer-kór okai még nem találhatók meg teljesen. De az egyik ok arra, hogy magyarázza az okokat, többek között az acetilkolin hiánya, és az agy szerkezete, amely Meynert alapmagjaként ismert és az időbeli lebenyek ebben a tekintetben a legnagyobb hiányzó régiók.

Ezt a tiszta biokémiai rendellenességet tanulmányozták és társították a betegséghez. És nemcsak az Alzheimer-kórral, hanem a Parkinson-kórral is, ahol a bazális mag degenerálódik.

Ebben a cikkben megnézzük, mi a Meynert alapmagja, és mit tudunk az idegrendszer ezen részéről és annak a betegségre gyakorolt ​​hatásáról..

• Kapcsolódó cikk: "Az emberi agy részei (és funkciók)"

Mi a Meynert alapmagja??

A Meynert alapmagját úgy definiáljuk, mint a az idegsejtek csoportja, amely a beágyazott anyagban található a neokortexre kiterjedő nagy vetületekkel, acetil-kolinban és kolin-o-acetil-transzferázban gazdag. Nevét a pszichiáter, a neuropatológus és az anatómus Theodor Meynert tisztelte, aki úgy vélte, hogy az agy fejlődésének megváltozása a pszichiátriai betegségre való hajlam. Emellett azt állította, hogy bizonyos pszichózisok reverzibilisek.

A Meynert bazális magja lényeges szerepet játszik az egész cortexre irányított axonjain keresztül, amely utóbbinak az acetil-kolin legmagasabb hozzájárulását biztosítja..

Az acetil-kolin felszabadulása a szenzoros területeken egy sor sejtes eseményt vált ki szinaptikus módosítások sorozata. Úgy tűnik, hogy Papez áramköre (James Papez szerint a memóriának az érzelmi vonatkozásaihoz kötődő struktúrák) és Meynert bazális magja részt vett egy visszacsatolási folyamatban, amelynek célja a memória megszilárdítása és tartóssága..

• Érdekes lehet: "Acetil-kolin (neurotranszmitter): funkciók és jellemzők"

Az acetilkolin fontossága

Az acetil-kolin jelentőségét Henry Hallet Dale és Otto Loewi köszönhetik, akik 1936-ban osztották meg a fiziológiai és orvostudományi Nobel-díjat. kémiai anyagon keresztül továbbítják. Loewi bizonyítani tudta, hogy a paraszimpatikus idegrendszerben ez az anyag főleg acetil-kolin volt, amelyet Henry Hallet Dale korábban izolált..

Az acetil-kolin volt az első neurotranszmitter, amelyet mind a perifériás idegrendszerben, mind az emlősök központi idegrendszerében jellemeztek. Részt vesz a különböző funkciók szabályozásában, mint a a kérgi aktiváció, az alvásról az ébrenlét, a memóriafolyamatok és az egyesülés.

Az acetil-kolint neuronokban szintetizálják a kolin-acetil-transzferáz enzim, a kolinból és az acetil-CoA-ból a szinaptikus hasadékban.

Az Ön kapcsolata az Alzheimer-kórral

Az enyhe kognitív károsodásban szenvedő emberek a Meynert bazális magjának, agyi szerkezetének nyilvánvaló atrófiáit mutatják a kolinerg neuronok 80% -a a kognitív funkciók széles skáláját, például a memóriát. Megfigyelték, hogy az agy ezen területein a sérülések egyértelműbbek azoknál a betegeknél, akiknél a memóriaveszteség szignifikánsabb volt. Az idegképző markerek meghatározhatják az Alzheimer-kór nagy kockázatú emberek korai változásait.

Egy tanulmány becslése szerint 2006-ban a lakosság 0,4% -át érintette az Alzheimer-kór, és 2050-re megháromszorozódik. Jelenleg az Alzheimer-kór gyógyíthatatlan és végtermék. Vannak azonban olyan farmakológiai és nem farmakológiai kezelések, amelyek a hatásosság jeleit mutatják, mint pl a kolinészteráz gátló hatású antikolinészteráz-gyógyszerek, az acetil-kolin lebontásáért felelős enzim. Tacrin, amelyet már nem használnak a hepatotoxicitására.

A rendelkezésre álló antikolinészteráz gyógyszerek a donepezil (Aricept), rivasztigmin (Exelon vagy Prometax) és galantamin (Reminyl). E négy gyógyszer közül egyik sem jelzi a betegség előrehaladásának lassítását vagy leállítását. Ugyanakkor azt tanácsolták, hogy ezek a gyógyszerek valamilyen hatékonysággal rendelkeznek az állapot enyhe és mérsékelt szakaszaiban, de a fejlett szakaszokban nincsenek hatásuk..