Neuralis halál, mi ez és miért állítják elő?

A testünk minden neuronja életciklussal rendelkezik. Ők alakulnak, élnek, gyakorolják a funkcióikat, és végül meghalnak, és helyettesítik őket. Valójában ez az, ami állandóan történik a szervezet különböző rendszereiben.

Azonban az idegrendszer egy olyan különleges eset, amikor felnőttkorban az új neuronok alig termelnek. És azok, akik már rendelkeznek, nem fognak örökké élni: kicsit és különböző okok miatt degenerálódnak és meghalnak. Ezért van ebben a cikkben a neuronális halálról és a két fő folyamatról beszélünk, így előfordul.

Mi az a neuronális halál?

A neuronális halál fogalma, ahogy a neve is sugallja, az idegsejtek neuronokként történő halálára utal. Ez nagy tervrajz következményeit feltételezi, mint amilyen az a tény, hogy a cella többé nem lesz képes az információ továbbítására (azzal a következménnyel, hogy csökken az agy hatékonysága, vagy akár a funkciók elvesztése a mennyiségtől, területtől és a függvénytől függően). halott sejtek funkciói).

Ez azonban nem korlátozódik erre, és az, hogy a neuron halála hatással lehet a szomszédos sejtekre: feltételezi néhány fennmaradását, hogy bár rendszerint megszüntethetőek, elérhetik is maradjon benne és zavarja az agy normális működését.

Az a folyamat, amellyel a neuron meghal, nagyban változhat az okoktól függően, valamint a halál eredményeit. Általában úgy vélik, hogy a neuronális halál két fő típusa van: az a sejt, amelyet természetesen a sejt vagy az apoptózis termel, és a károsodások vagy nekrózis által termelt \ t.

Neuronálisan programozott halál: apoptózis

Általában véve úgy véljük, hogy a neuronok halála negatív, különös tekintettel arra, hogy felnőttkorban egyszer sem új neuronok keletkeznek (bár néhány területet felfedeztek, amelyekben neurogenezis van). De a neuronális halál nem mindig negatív, és az, hogy a fejlesztésünk során valójában még olyan pillanatok is vannak, amelyekben programozható. Apoptózisról beszélünk.

Az apoptózis maga a szervezet sejtjeinek programozott halála, amely lehetővé teszi számára, hogy megszabaduljon a felesleges anyagoktól. Ez egy sejtpusztulás, amely előnyös (általában) a szervezet számára, és a lehetséges károsodások és betegségek (beteg vagy káros sejtek eltávolítása) fejlesztésére vagy leküzdésére szolgál. Ezt az eljárást az jellemzi, hogy energiát kell előállítani, nem képes az ATP (adenozin-trifoszfát, anyag, amelyből a sejtek energiát kapnak) hiányában elvégezni..

Agyi szinten ez különösen a neuronális vagy szinaptikus metszés idején történik, amelyben az első években kialakult neuronok nagy százaléka meghal, hogy lehetővé tegye a rendszer hatékonyabb szervezését.. Azok a neuronok, amelyek nem hoznak létre elég erős szinapszisokat, mert nem használják őket rendszeresen és a gyakrabban használtak maradnak. Ez lehetővé teszi az érettségünket és a mentális erőforrások és a rendelkezésre álló energia használatának fokozott hatékonyságát. Egy másik alkalom, hogy az apoptózis is előfordul, az öregedés során, bár ebben az esetben a következmények a karok fokozatos elvesztését eredményezik.

A neuronális apoptózis folyamatában maga a sejt biokémiai jeleket generál (vagy pozitív indukcióval, amelyben a membránreceptorok receptorai kötődnek bizonyos anyagokhoz, vagy negatív vagy mitokondriális indukcióval, amelyekben bizonyos anyagok elnyomásának képessége elveszik. az apoptotikus enzimek aktivitását generálják), amelyek miatt a citoplazmat, a sejtmembránt, a sejtmagot összeomlik és módosítják a DNS-t. Végül a mikrogliasejtek fagocitizálódnak és megszüntetik a halott neuronok maradványait, így nem okoznak interferenciát az agy normális működéséhez..

Az apoptózis egy speciális típusát nevezik anoikiknak, amelyben a sejt elveszti az extracelluláris mátrix anyagával való érintkezést, ami végül a halálát okozza, mert nem képes kommunikálni.

Necrosis: sérülés okozta halál

De a neuronális halál nem csak előre programozott módon történik, mint a rendszer hatékonyságának javítása. A külső okok, például sérülések, fertőzések vagy mérgezés miatt is meghalhatnak. Ez a fajta haláleset az úgynevezett nekrózis.

A neurális nekrózis az a neuronális halál, amelyet külső tényezők befolyásolnak, általában káros jellegűek. Ez a neuronális halál többnyire káros a tárgyra. Nem igényel energiát, mivel passzív neuronális halál. A neuron kiegyensúlyozatlan a károsodással, és elveszíti az ozmózisának szabályozását, a sejtmembránt megszakítja és felszabadítja a tartalmát. Általában ezek a maradványok gyulladásos reakciót hoznak létre, amely különböző tüneteket okozhat. Éppen ellenkezőleg, az apoptózisban előfordulhat, hogy a mikroglia nem képes a halott sejteket fagocitizálni, a fennmaradó maradványok, amelyek interferenciát okozhatnak a normatív működésben. És bár idővel fagocitózissá válnak, még akkor is, ha megszüntetik őket, hajlamosak olyan rostos szövet hegét hagyni, amely zavarja a neuronális áramkört.

Fontos szem előtt tartani, hogy a nekrózis akkor is megjelenhet, ha az apoptózis során az ATP elvesztése következik be. Mivel a rendszernek szüksége van energiára apoptózis előállításához, ha az idegsejtek elfogynak, nem előfordulhat előre programozott módon, hogy bár a szóban forgó neuron meghal, a folyamat nem fejezhető be, ami a szóban forgó halált okozza..

A neurális nekrózis több okból is előfordulhat. Gyakran előfordul az olyan folyamatok megjelenése, mint a hipoxia vagy az anoxia, cerebrovascularis balesetek, fejsérülések vagy fertőzések. Szintén jól ismert idegsejt-halál excitotoxicitással, amelyben a neuronok a glutamát túlzott hatása (agyi aktivitás fő gerjesztője) következtében meghalnak, amint előfordul néhány gyógyszer túladagolás vagy kábítószer-mérgezés előtt..

A neuronális halálozás hatása a demenciában és a neurológiai rendellenességekben

Számos helyzetben megfigyelhetjük a neuronális halált, nem mindegyikük klinikai típusát. Azonban érdemes kiemelni egy nemrégiben felfedezett jelenséget a demencia és a neuronális halál kapcsolatában.

Ahogy a neuronok korunkban élünk, velünk együtt élünk, halálunk az életünk során. A mikroglia felelős az idegrendszer védelméért és a halott neuronok fagocitózisáért (apoptotikus folyamatokon keresztül), hogy bár a karok elvesznek, az agy általában egészséges marad a normális öregedés határain belül.

Úgy tűnik azonban, hogy a legújabb kutatások azt mutatják, hogy a demenciában szenvedő embereknél, mint például az Alzheimer-kór vagy az epilepszia, a mikroglia nem gyakorolja funkcióját a halott sejtek fagocitózisára, így maradva marad a környező szövetek gyulladása. Ez azt jelenti, hogy még akkor is, ha az agy tömegét elveszik, még mindig vannak olyan hegszövetek, amelyek felhalmozódása során egyre több kárt okoznak az agy többi részének teljesítményében, és ezáltal nagyobb neuronális halált eredményeznek..

Habár ezek az újabb kísérletek, amelyeket több adat megismételése és az eredmények torzítása érdekében meg kell ismételni, ezek az adatok jobban megérthetik az idegrendszer romlásának folyamatát, hogy jobb stratégiákat és kezeléseket tudjunk létrehozni az idegpusztulás enyhítésére. és talán hosszú távon megállíthatja a még gyógyíthatatlan betegségeket.

Irodalmi hivatkozások:

• Consentino, C. (1997). Apoptózis és idegrendszer. Az Orvostudományi Kar Annáljai, 58 (2). San Marcos Nemzeti Egyetem.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronális apoptózis: a jelek és a sejttípusok sokfélesége. Orvosi Kolumbia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Egészségügyi Kar. Colombia.
• Abiega, O. et al. (2016). A neuronális hiperaktivitás zavarja az ATP mikrogradientumokat, rontja a mikroglia mozgékonyságát, és csökkenti a fagocita receptor expresszióját, amely apoptózist / mikroglia fagocitózist szétkapcsol. PLoS Biológia.